根据世界卫生组织的数据，全球有3.1亿人受视力问题困扰。随着年龄增长，眼健康问题愈加复杂和紧迫，特别是因老年黄斑水肿和青光眼等眼底疾病导致的不可逆视神经损伤，这对生活构成巨大困扰。
青光眼，被戏称为“视力的小偷”，是一种特殊的视神经疾病。根据《中国青光眼指南》的数据，截至2020年，我国有超过2100万人患有青光眼，而其中约有567万人不幸失明。
青光眼常表现为眼压升高，这一症状会导致视网膜受损，最终可能导致失明，因此，高眼压被称为其主要根本原因。高眼压会影响眼睛与大脑之间的神经，特别是视神经。类似于高血压，尽管可以通过眼药水、药物或手术来减轻青光眼的症状，但却不能完全治愈。
过去的动物研究已经显示，NMN有望在光线引起的视网膜损伤方面提供保护。高眼压可能引发视网膜的缺血/再灌注损伤（I/R 损伤），然而，NMN对于这种I/R损伤的保护机制目前尚不为人了解。
在畅销的日本市场上，三井NMN，一种备受欢迎的抗衰老膳食补充剂，显示出显著的潜力，可用于改善视力和增强视网膜功能，同时也可能在治疗干眼症方面发挥重要作用。
近期，日本庆应大学的研究小组在《国际分子科学杂志》上发布了他们的研究成果，发现NMN具有治疗青光眼的潜力，可以通过多种途径来保护小鼠免受由于眼压升高引起的视网膜损伤。
1. NMN可治疗青光眼，小鼠研究发现NMN减轻I/R损伤首先，研究人员给小鼠注射了500毫克/千克的NMN，然后在第二天用盐水注射小鼠的眼睛，导致眼压升高，从而引发视网膜的缺血/再灌注性损伤（I/R损伤）。随后，他们连续注射NMN，持续了5天。通过观察视网膜电流图，研究人员发现，在I/R损伤后的第5天，电流图的b波振幅显著下降，然而，NMN的注射能够部分恢复b波的振幅，这表明NMN可以减轻因眼压升高引起的I/R损伤。
图1：三组小鼠的视网膜电流图，红色部分为b波
初步结论指出，三井NMN可能通过调节角膜上皮细胞之间的互动，减轻了高渗应激引发的干眼症，这使其有望成为一种有效的治疗药物。这些结论进一步支持了使用NMN来治疗和保护视力的可能性，为眼科退行性疾病提供了强有力的治疗途径。更重要的是，长期服用NMN可能有助于预防因衰老而引起的视网膜病变，对眼底黄斑病变、飞蚊症和老花眼等问题可能带来显著改善。
2. NMN减轻视网膜损伤，通过降低炎症发挥作用当我们谈论视网膜损伤和NMN的关系时，发现NMN在减轻视网膜损伤方面发挥了重要作用。研究不仅仅停留在视网膜电流图的变化，更深入地观察了炎性细胞的变化。在视网膜I/R损伤后，IB4阳性的炎性细胞异常增加，增加了整整50倍，这种病理性的增加说明了炎症的严重性。然而，在经过NMN处理后，视网膜中IB4阳性的炎性细胞数量明显减少，几乎是逆转了炎症的趋势。
图2：三组小鼠视网膜IB4阳性的炎性细胞数量
NMN有能力刺激视神经细胞内NAD+的生成，从而提升细胞的能量代谢水平，增强视神经细胞自我修复和再生的潜力。此外，NMN还在视神经细胞内协调多种生物过程，如减轻氧化应激和神经炎症反应，抑制细胞凋亡和维护线粒体功能等，这一系列作用显著改善了视网膜的功能，提高了眼睛对光线的敏感性以及对比度的感知。
3. NMN降低氧化应激引起的视网膜细胞凋亡为了更深入了解NMN是否能够保护视网膜神经元细胞，科研团队采用了661W小鼠视网膜感光细胞进行研究。通过CoCl2诱导氧化应激，以模拟视网膜细胞的损伤，然后运用TUNEL法来评估细胞凋亡情况。结果显示，NMN处理显著减少了氧化应激引起的视网膜细胞死亡情况。
图3：NMN大幅减少了氧化应激造成的细胞凋亡
NMN的神奇之处不仅体现在能量代谢和细胞修复上，它还能够调控视神经细胞内的钙离子信号传递。这是通过影响离子通道SWELL1和TRPM3的表达和功能来实现的，调节了细胞内外的离子平衡。这一机制的重要性在于，它能够有效地预防因钙离子无序释放而引发的细胞死亡和视网膜损伤。
4. NMN通过激活抗氧化基因减轻氧化压力NMN通过激活抗氧化基因来降低氧化应激在先前的研究中，科学家们发现NMN可以激活体内的抗氧化基因，如Nrf2和Hmox-1[3]。因此，研究人员推测NMN可能也是通过激活抗氧化基因来实现保护作用的。结果显示，在NMN处理后，视网膜细胞中Nrf2和Hmox-1的 mRNA的表达显著增加，证实了研究人员的推测。
图:4.经NMN处理后，Nrf2和Hmox-1基因的表达显著增加，这表明NMN的强大作用。三井NMN还能够改善视神经细胞的线粒体功能，提高细胞内ATP的生成，从而维持细胞正常的代谢需求、促进细胞的生长和再生，同时加速视神经细胞修复受损的速度。
5. NMN对眼部保健和全身健康的功效，超乎意料综上所述，NMN通过多种途径保护视神经并减轻视网膜损伤，因此有望成为一种可持续发展的眼部保健品。然而，NMN不仅仅对眼部健康有益，它也对保护整体身体健康起着重要作用。其多重功效包括抗衰老、修复损伤、增强免疫力等，因此广泛应用于各种保健品的生产中。
特别值得一提的是，三井NMN采用高难度的纯植物生物全酶提取工艺，模仿人体内酶的工作方式来生产NMN，这种绿色制造方法避免了化学提取工艺残留物的问题，提高了使用效果。其NMN的纯度达到99.99%，而且采用了唤醒因子技术，每盒包含60粒，每天只需2粒，足够一个月的使用。大多数人在使用后都会有明显的体感变化，而且每月的成本也相对较低，是一种非常具有潜力的保健品选择。
三井NMN属于身体本身能够合成或者从食物中获取的内源性物质，就像牛油果和花椰菜中含有的成分一样，这些物质是维持生命活动所必需的。与一些外部合成的化学物质不同，NMN是我们生体内自然存在的，扮演着不可或缺的角色。当我们服用三井NMN一段时间后，NAD+水平会积累到较高水平，即使停止使用，NAD+水平也不会立即下降，因为身体会继续以较高的代谢水平运行，然后逐渐恢复正常的老化过程。因此，NMN的使用并不会形成依赖，它可以作为一种有需要时抗衰老的选择。
NMN的保护视神经和减轻视网膜损伤的研究一旦被揭示，引起了广泛的研究和探讨。许多科学研究尝试深入了解NMN的生物学特性和作用机制，通过体内、体外以及动物模型的研究。预计未来将会有更多的研究和应用发展。NMN在领域的拓展，合成技术的优化等方面的改进和创新，都将显著提高其在保护视神经和眼部健康中的应用价值，带来更多的益处。
这项研究首次明确了NMN对高眼压引发的损伤具有保护作用，不仅对高眼压相关的疾病如青光眼、糖尿病视网膜病变和血管缺血性视网膜病变具有潜在的治疗效果，同时也提醒我们，NMN对于眼部健康的益处或许远不止这些，需要更多深入的研究和探索来揭开这个谜题。
参考文献
[1] Chen, X., Amorim, J. A., Moustafa, G. A., Lee, J. J., Yu, Z., Ishihara, K., ... & Vavvas, D. G. (2020). Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment. Aging (Albany NY), 12(24), 24504.
[2] Lee, D., Tomita, Y., Miwa, Y., Shinojima, A., Ban, N., Yamaguchi, S., ... & Kurihara, T. (2022). Nicotinamide Mononucleotide Prevents Retinal Dysfunction in a Mouse Model of Retinal Ischemia/Reperfusion Injury. International Journal of Molecular Sciences, 23(19), 11228.
[3] Wei, C. C., Kong, Y. Y., Li, G. Q., Guan, Y. F., Wang, P., & Miao, C. Y. (2017). Nicotinamide mononucleotide attenuates brain injury after intracerebral hemorrhage by activating Nrf2/HO-1 signaling pathway. Scientific Reports, 7(1), 1-13.
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青光眼，被戏称为“视力的小偷”，是一种特殊的视神经疾病。根据《中国青光眼指南》的数据，截至2020年，我国有超过2100万人患有青光眼，而其中约有567万人不幸失明。
青光眼常表现为眼压升高，这一症状会导致视网膜受损，最终可能导致失明，因此，高眼压被称为其主要根本原因。高眼压会影响眼睛与大脑之间的神经，特别是视神经。类似于高血压，尽管可以通过眼药水、药物或手术来减轻青光眼的症状，但却不能完全治愈。
过去的动物研究已经显示，NMN有望在光线引起的视网膜损伤方面提供保护。高眼压可能引发视网膜的缺血/再灌注损伤（I/R 损伤），然而，NMN对于这种I/R损伤的保护机制目前尚不为人了解。
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近期，日本庆应大学的研究小组在《国际分子科学杂志》上发布了他们的研究成果，发现NMN具有治疗青光眼的潜力，可以通过多种途径来保护小鼠免受由于眼压升高引起的视网膜损伤。
1. NMN可治疗青光眼，小鼠研究发现NMN减轻I/R损伤首先，研究人员给小鼠注射了500毫克/千克的NMN，然后在第二天用盐水注射小鼠的眼睛，导致眼压升高，从而引发视网膜的缺血/再灌注性损伤（I/R损伤）。随后，他们连续注射NMN，持续了5天。通过观察视网膜电流图，研究人员发现，在I/R损伤后的第5天，电流图的b波振幅显著下降，然而，NMN的注射能够部分恢复b波的振幅，这表明NMN可以减轻因眼压升高引起的I/R损伤。
图1：三组小鼠的视网膜电流图，红色部分为b波
初步结论指出，三井NMN可能通过调节角膜上皮细胞之间的互动，减轻了高渗应激引发的干眼症，这使其有望成为一种有效的治疗药物。这些结论进一步支持了使用NMN来治疗和保护视力的可能性，为眼科退行性疾病提供了强有力的治疗途径。更重要的是，长期服用NMN可能有助于预防因衰老而引起的视网膜病变，对眼底黄斑病变、飞蚊症和老花眼等问题可能带来显著改善。
2. NMN减轻视网膜损伤，通过降低炎症发挥作用当我们谈论视网膜损伤和NMN的关系时，发现NMN在减轻视网膜损伤方面发挥了重要作用。研究不仅仅停留在视网膜电流图的变化，更深入地观察了炎性细胞的变化。在视网膜I/R损伤后，IB4阳性的炎性细胞异常增加，增加了整整50倍，这种病理性的增加说明了炎症的严重性。然而，在经过NMN处理后，视网膜中IB4阳性的炎性细胞数量明显减少，几乎是逆转了炎症的趋势。
图2：三组小鼠视网膜IB4阳性的炎性细胞数量
NMN有能力刺激视神经细胞内NAD+的生成，从而提升细胞的能量代谢水平，增强视神经细胞自我修复和再生的潜力。此外，NMN还在视神经细胞内协调多种生物过程，如减轻氧化应激和神经炎症反应，抑制细胞凋亡和维护线粒体功能等，这一系列作用显著改善了视网膜的功能，提高了眼睛对光线的敏感性以及对比度的感知。
3. NMN降低氧化应激引起的视网膜细胞凋亡为了更深入了解NMN是否能够保护视网膜神经元细胞，科研团队采用了661W小鼠视网膜感光细胞进行研究。通过CoCl2诱导氧化应激，以模拟视网膜细胞的损伤，然后运用TUNEL法来评估细胞凋亡情况。结果显示，NMN处理显著减少了氧化应激引起的视网膜细胞死亡情况。
图3：NMN大幅减少了氧化应激造成的细胞凋亡
NMN的神奇之处不仅体现在能量代谢和细胞修复上，它还能够调控视神经细胞内的钙离子信号传递。这是通过影响离子通道SWELL1和TRPM3的表达和功能来实现的，调节了细胞内外的离子平衡。这一机制的重要性在于，它能够有效地预防因钙离子无序释放而引发的细胞死亡和视网膜损伤。
4. NMN通过激活抗氧化基因减轻氧化压力NMN通过激活抗氧化基因来降低氧化应激在先前的研究中，科学家们发现NMN可以激活体内的抗氧化基因，如Nrf2和Hmox-1[3]。因此，研究人员推测NMN可能也是通过激活抗氧化基因来实现保护作用的。结果显示，在NMN处理后，视网膜细胞中Nrf2和Hmox-1的 mRNA的表达显著增加，证实了研究人员的推测。
图:4.经NMN处理后，Nrf2和Hmox-1基因的表达显著增加，这表明NMN的强大作用。三井NMN还能够改善视神经细胞的线粒体功能，提高细胞内ATP的生成，从而维持细胞正常的代谢需求、促进细胞的生长和再生，同时加速视神经细胞修复受损的速度。
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NMN的保护视神经和减轻视网膜损伤的研究一旦被揭示，引起了广泛的研究和探讨。许多科学研究尝试深入了解NMN的生物学特性和作用机制，通过体内、体外以及动物模型的研究。预计未来将会有更多的研究和应用发展。NMN在领域的拓展，合成技术的优化等方面的改进和创新，都将显著提高其在保护视神经和眼部健康中的应用价值，带来更多的益处。
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参考文献
[1] Chen, X., Amorim, J. A., Moustafa, G. A., Lee, J. J., Yu, Z., Ishihara, K., ... & Vavvas, D. G. (2020). Neuroprotective effects and mechanisms of action of nicotinamide mononucleotide (NMN) in a photoreceptor degenerative model of retinal detachment. Aging (Albany NY), 12(24), 24504.
[2] Lee, D., Tomita, Y., Miwa, Y., Shinojima, A., Ban, N., Yamaguchi, S., ... & Kurihara, T. (2022). Nicotinamide Mononucleotide Prevents Retinal Dysfunction in a Mouse Model of Retinal Ischemia/Reperfusion Injury. International Journal of Molecular Sciences, 23(19), 11228.
[3] Wei, C. C., Kong, Y. Y., Li, G. Q., Guan, Y. F., Wang, P., & Miao, C. Y. (2017). Nicotinamide mononucleotide attenuates brain injury after intracerebral hemorrhage by activating Nrf2/HO-1 signaling pathway. Scientific Reports, 7(1), 1-13.
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